Простий
пошук
Розширений
пошук
Покажчики
Професійний
пошук
Рубрикатор
НБУВ
Розподілений
пошук

Бази даних

Наукова періодика України - результати пошуку

Книжкові видання та компакт-диски
Журнали та продовжувані видання
Автореферати дисертацій
Реферативна база даних
Наукова періодика України
Тематичний навігатор
Авторитетний файл імен осіб
Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"
Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (7)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій


Пошуковий запит: (<.>A=Horak I$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 9
Представлено документи з 1 до 9
1.

Bazalii A. V. 
Transcriptional regulation of NOX genes expression in human breast adenocarcinoma MCF-7 cells is modulated by adaptor protein Ruk/CIN85 [Електронний ресурс] / A. V. Bazalii, I. R. Horak, G. V. Pasichnyk, S. V. Komisarenko, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2016. - Vol. 88, № 1. - С. 119-125. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2016_88_1_15
Зазначено, що NADPH оксидази є ключовими компонентами редоксзалежних сигнальних мереж, залучених до контролю проліферації, виживання та інвазії пухлинних клітин. Накопичено дані, які демонструють специфічні профілі та рівні експресії гомологів NADPH оксидаз (NOXs) та їх допоміжних протеїнів у лініях пухлинних клітин людини та первинних пухлинах, а також модулювання цих параметрів позаклітинними чинниками. У попередніх дослідженнях виявлено, що продукування АФК аденокарциномними клітинами ободової кишки людини лінії НТ-29 позитивно корелює з рівнем експресії адаптерного протеїну Ruk/CIN85, тоді як підвищені рівні експресії Ruk/CIN85 у слабко інвазивних аденокарциномних клітинах грудної залози людини лінії MCF-7 сприяють розвитку їх малігнізованого фенотипу через конститутивну активацію шляху Src/Akt. З метою з'ясування, чи впливає надекспресія Ruk/CIN85 у клітинах MCF-7 на регулювання транскрипції генів NOXs, проведено скринінг вмісту мРНК NOX1, NOX2, NOX3, NOX4, NOX5, DUOX1, DUOX2 і регуляторної субодиниці p22<^>Phox в субклонах клітин MCF-7 із різними рівнями експресії Ruk/CIN85 за допомогою кількісної полімеразної ланцюгової реакції (qPCR). Cистемні різноспрямовані зміни рівня мРНК для NOX1, NOX2, NOX5, DUOX2 і p22Phox виявлено в клітинах MCF-7 із надекспресією адаптерного протеїну у порівняні з контрольними клітинами дикого типу. Пригнічення експресії Ruk/CIN85 за допомогою технології РНК-інтерференції призводило до реверсії виявлених змін. З'ясування молекулярних механізмів, що опосередковують вплив Ruk/CIN85 на регулювання транскрипції генів NOXs, потребує подальших досліджень.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.308 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Horak I. R. 
Adaptor protein Ruk/CIN85 modulates resistance to doxorubicin of murine 4T1 breast cancer cells [Електронний ресурс] / I. R. Horak, D. S. Gerashchenko, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 94-100. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_11
Набуття пухлинними клітинами хіміорезистентності відбувається завдяки активації мембранних ABC-транспортерів, ензимів деградації ксенобіотиків, затримці клітинного циклу та активації специфічних сигнальних шляхів, таких як Akt/mTOR, MAPK, NF-kappa B. Адаптерні протеїни відіграють важливу роль у збиранні надмолекулярних сигнальних комплексів, підтриманні та спрямуванні внутрішньоклітинного сигналювання. Один з таких протеїнів, Ruk/CIN85, залучений до процесів злоякісної трансформації та метастазування. Досліджено вплив адаптерного протеїну Ruk/CIN85 на трансформувальний потенціал та резистентність до доксорубіцину клітин аденокарциноми молочної залози миші лінії 4T1. Продемонстровано, що Ruk/CIN85 модулює резистентність клітин 4T1 до доксорубіцину в концентрації 0,1 - 10,0 mu M. Також виявлено позитивний зв'язок між вмістом Ruk/CIN85 у клітинах лінії 4T1 та здатністю до формування колоній у напіврідкому агарі, в тому числі за присутності 0,01 - 0,1 mu M доксорубіцину.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.74 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Horak I. R. 
Cellular plasticity as a driving force in cancer progression: the regulatory role of adaptor protein RuK/CIN 85 [Електронний ресурс] / I. R. Horak, G. V. Pasichnyk, D. S. Gerashchenko, L. Knopfova, L. Borsig, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 102-103. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_13
Попередній перегляд:   Завантажити - 940.608 Kb    Зміст випуску     Цитування
4.

Gerashchenko D. S. 
Deficiency of adaptor protein RuK/CIN85 in lewis lung carcinoma ce lls inhibits malignancy hallmarks in vitro as well as tumor growth and pulmonary metastasis in vivo [Електронний ресурс] / D. S. Gerashchenko, D. V. Shytikov, I. R. Horak, O. V. Khudiakova, T. D. Skaterna, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 111. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_20
Попередній перегляд:   Завантажити - 960.156 Kb    Зміст випуску     Цитування
5.

Vasheniuk O. S. 
Adaptor protein RuK/CIN85 Induces epithelial-to-mesenchymal tr ansition in human A549 lung adenocarcinoma cells [Електронний ресурс] / O. S. Vasheniuk, D. S. Gerashchenko, I. R. Horak, O. V. Khudiakova, T. D. Skaterna, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 144. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_53
Попередній перегляд:   Завантажити - 933.39 Kb    Зміст випуску     Цитування
6.

Krysiuk I. P. 
The approach for EXPRESS spectrometric determination of the reduced form of nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) content [Електронний ресурс] / I. P. Krysiuk, I. R. Horak, S. G. Shandrenko // Biotechnologia Acta. - 2020. - Vol. 13, № 2. - С. 32-37. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2020_13_2_5
Нікотинаміддинуклеотид (НАДН/НАД<^>+) функціонує як коензим для багатьох ензимів, що беруть участь у клітинному метаболізмі, контролі окисно-відновної рівноваги, сигналюванні, біотрансформації та інших процесах. Тому визначення рівня продукування НАДН/НАД<^>+ зазвичай використовують для вимірювання активності НАДН/НАД<^>+-залежних ензимів. Проте НАДН може спонтанно окиснюватись до НАД<^>+. Мета роботи - розроблення нового методу визначення реального вмісту НАДН у препараті. Для обчислення відсоткового вмісту НАДН у препараті визначали інтенсивність поглинання зразків за довжин хвиль 234, 260, 290, 340, 400 нм. Було одержано оригінальну формулу для обчислення відсоткової концентрації НАДН у зразках і наведено приклад її застосування. Запропонований метод може бути використаний для швидкого рутинного визначення вмісту НАДН у будь-якій лабораторії, обладнаній спектрометром.
Попередній перегляд:   Завантажити - 161.782 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
7.

Bekalа M. I. 
Adaptor protein RUK/CIN85 is involved in the glucose metabolism reprogramming in breast cancer cells [Електронний ресурс] / M. I. Bekalа, I. R. Horak, O. O. Gudkova, N. V. Latyshko, K. O. Tokarchuk, D. S. Geraschenko, M. O. Shkoda, L. B. Drobot // Biotechnologia Acta. - 2022. - Vol. 15, № 2. - С. 47-48. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2022_15_2_6
Попередній перегляд:   Завантажити - 150.932 Kb    Зміст випуску     Цитування
8.

Korshun R. S. 
Adaptor protein Ruk/CIN85 participates in the metabolic control of human breast adenocarcinoma MCF-7 cells [Електронний ресурс] / R. S. Korshun, O. O. Hudkova, N. V. Latyshko, T. O. Kishko, I. R. Horak, L. B. Drobot // Biotechnologia Acta. - 2022. - Vol. 15, № 2. - С. 58-59. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2022_15_2_11
Aim. To determine the role of Ruk/CIN85 in the control of breast adenocarcinoma cells metabolism, we performed systemic analysis of the activity levels/content of key enzymes/components of glycolysis and oxidative phosphorylation using as a model the weakly invasive human breast adenocarcinoma MCF-7 cell line (Mock); and its sublines with stable overexpression (G4 subline) and reverse down-regulation (G4vir subline) of the adaptor protein. Materials and methods. MCF-7 cells were cultured in the complete DMEM medium under standard conditions. Enzymes activity, content of metabolites and protein in cell extracts and the conditioned cell culture medium were estimated by spectrophotometric and fluorometric assays. Results. First of all, biochemical indexes of aerobic glycolysis, activity levels of some key glycolytic enzymes and metabolites were evaluated. A significant increase in the activity of these enzymes, aldolase A (ALDOA) and lactate dehydrogenase A (LDHA), was found in G4 cells compared to Mock by 1,3 and 1,6 times, respectively. In addition, in the conditioned medium of G4 cells, an increase in lactate content by 1,5 times compared with the control was found, which corresponded to a change in LDHA activity. Knockdown of Ruk/CIN85 expression level in G4 subline resulted in a significant decrease of these parameters compared to G4 cells, ALDOA - 4 times, LDHA - 1,4 times, and lactate production - 2,5 times. It should be noted that in G4vir cells, LDHA activity returned to level of control cells, while ALDOA activity and lactate content additionally decreased by 3 times and 1,6 times, respectively. Therefore, the observed changes in the intensity of glycolysis in MCF-7 sublines positively correlate with the expression level of adaptor protein studied. To assess the metabolic status of mitochondria, the level of activity of the Krebs cycle enzyme, NAD-dependent malate dehydrogenase (MDH2), the catalyst of last stage of the cycle, was determined. A 2-fold decrease in MDH2 activity was found in the MCF-7 G4 subline relative to control Mock cells, as well as an increase in this index by 2,4 times in G4vir cells to control values. Unlike glycolysis, we observed the opposite pattern with respect to the intensity of Krebs cycle reactions depending on the expression level of Ruk/CIN85. Conclusions. The observed reversion of the Warburg metabotype as a result of Ruk/CIN85 downregulation in MCF-7 cells overexpressing adaptor protein is a strong experimental evidence for its regulatory role in energy supply modes, aerobic glycolysis versus OXPHOS in the course cancer cells malignization.
Попередній перегляд:   Завантажити - 153.167 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
9.

Zhuravel B. V. 
Epithelial-mesenchymal transition in melanoma progression: the contribution of adaptor protein RUK/CIN85 [Електронний ресурс] / B. V. Zhuravel, O. L. Geraschenkо, K. O. Tokarchuk, I. R. Horak, L. B. Drobot // Biotechnologia Acta. - 2022. - Vol. 15, № 2. - С. 74-75. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2022_15_2_19
The purpose of this study was to test the hypothesis that Ruk/CIN85 overexpression/knockdown in melanoma cells may be involved in the regulation of EMT. Materials and methods. The mouse melanoma cell line B16-F10 and its sublines with up-/down-regulation of Ruk/CIN85 (generated early using lentiviral technology) were used as a model for research. Melanoma cells were cultured in the complete RPMI 1610 medium under standard conditions. Proliferative activity of the cells was estimated using the MTT-test, and cell migratory potential was studied by the wound-healing assay. The data obtained were analyzed with parametric Student's t-test. Results were expressed as mean +- SEM and significance was set at p << 0,05. Results and Discussion. Cutaneous melanoma genesis is a multi-step process initiated by the transformation of a normal melanocyte following an oncogenic insult. Due to the transcriptome and metabolome reprogramming in the course of EMT, transformed melanoma cells change their phenotype and acquire increased proliferative rate, cell motility, invasiveness, and metastatic potential. According to the data obtained, overexpression of Ruk/CIN85 in B16 mouse melanoma cells (subclones Up7 and Up21) led to an increase in their proliferative activity by 1,6 and 1,8 times, respectively, at 24th hour in comparison with control Mock cells. At the 48th hour, when the cells reached confluence, the cell viability of subclones did not differ from the control ones. No statistically significant changes in the proliferative activity of B16 cells with suppressed expression of the adaptor protein (subclone Down) were found. In accordance with previous data, B16 cells overexpressing Ruk/CIN85 were characterized by strongly increased motility rate (more than twofold for both Up7 and Up21 subclones compared to control Mock cells). At the same time, knockdown of Ruk/CIN85 in B16 cells resulted in a decrease in their migratory activity by about 30 %. Conclusions. All findings obtained demonstrated that the malignancy traits of melanoma B16 cells are inversely modulated upon up- and down-changes in adaptor protein Ruk/CIN85 expression levels suggesting its possible role in the control of EMT.
Попередній перегляд:   Завантажити - 75.752 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського